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提問: 沒有任何病,怎么最近一直血壓高? 問題補充: 性別:男 年齡:56 身體一直不錯,一直堅持鍛煉,睡眠很好,通常7個小時左右,而且飲食方面也很注意。可最近頭暈,感覺眼睛很不舒服,后來才發現是血壓高,為了找出原因,去了醫院,做了所有的檢查。包括心、肺、腎、肝、掃描腦部而且沒有堵塞、腦神經也檢查了醫生說沒有問題。目前,體內的部件是沒有問題的,可為什么還總血壓高呢?當然,也按時服用降血壓的藥,可就是不知道最近為什么血壓時低時高?是不是荷爾蒙的問題?醫生說這個很難檢驗出~(個人生活還算規律,就是有時候愛看球)希望大家能提供一些知識,謝謝~ 医师解答: 此答案由管理員代為選出如果血壓持續超過正常水平,這就是“原發性高血壓”,早期可以沒有心腦腎等重要器官明顯的變化,故各種相關檢查均可正常。推薦百度百科詞條如下:原發性高血壓疾病概述  原發性高血壓是指以體循環動脈壓增高為特征的臨床綜合征。長期高血壓可影響心、腦、腎等器官的功能,最終導致這些器官功能衰竭,它是最常見的心血管疾病。我國發病人數1億多。編輯本段疾病描述  高血壓是以體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征,是最常見的心血管疾病。可分為原發性及繼發性兩大類。在絕大多數患者中,高血壓的病因不明,稱之為原發性高血壓,占總高血壓著的95%以上;在不足5%患者中,血壓升高是某些疾病的一種臨床表現,本身有明確而獨立的病因,稱為繼發性高血壓。  原發性高血壓,又稱高血壓病,患者除了可引起高血壓本身有關的癥狀以外,長期高血壓還可成為多種心血管疾病的重要危險因素,并影響重要臟器如心、腦、腎的功能,最終可導致這些器官的官能衰竭。  近年來,盡管人們對高血壓的研究或認知已有很大提高,相應的診斷或治療方法也不斷進步,但它迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。癥狀體征  1、一般表現   原發性高血壓通常起病緩慢,早期常無癥狀,可以多年自覺良好而偶于體格檢查時發現血壓升高,少數患者則在發生心、腦、腎等并發癥后才被發現。高血壓患者可有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀,但并不一定與血壓水平相關,且常在患者得知患有高血壓后才注意到。體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、主動脈瓣區收縮期雜音或收縮早期喀喇音。沉淀持續高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。  高血壓病初期只是在精神緊張、情緒波動后血壓暫時升高,隨后可恢復正常,以后血壓升高逐漸趨于明顯而持久,但一天之內白晝與夜間血壓仍有明顯的差異。  高血壓病后期的臨床表現常與心、腦、腎功能不全或器官并發癥有關。  2、并發癥   血壓持久升高可有心、腦、腎、血管等打靶器官損害。  (1)心   左心室長期面向高壓工作可致左心室肥厚、擴大,最終導致充血性心力衰竭。高血壓可促使冠狀動脈粥樣硬化的形成及發展并使心肌氧耗量增加,可出現心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。  (2)腦   長期高血壓可形成小動脈的微動脈瘤,血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發生,可引起短暫性腦缺血發作及腦動脈血栓形成。血壓季度升高可發生高血壓腦病,表現為嚴重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥,血壓降低即可逆轉。  (3)腎   長期持久血壓升高可致進行性腎炎硬化,并加速腎動脈粥樣硬化的發生,可出現蛋白尿、腎功能損害,但腎衰竭并不常見。  (4)血管   除心、腦、腎、血管病變外,嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層并破裂,常可致命。編輯本段疾病病因  原發性高血壓的病因尚未闡明,目前認為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。  1、血壓的調節   影響因素眾多,主要決定于心排血量及體循環的周圍血管阻力。  平均動脈血壓(BP)=心排血量(CO)×總外周阻力(PR)  心排血量隨體液容量的增加、心率的增快及心肌收縮力的增強而增加;總外周阻力則與以下因素有關:①阻力小動脈結構改變,如繼發的血管壁增后,使外周阻力持續增高。②血管壁順應性(尤其是主動脈)降低,使收縮壓升高,舒張壓降低。③血管的舒、縮狀態。如交感神經α受體激動、血管緊張素、內皮素-1等物質使血管收縮,阻力升高;一氧化氮、前列環素、環激肽、心鈉素等物質的作用使血管擴張,阻力降低。此外,血液粘稠度也使阻力增加。  血壓的急調節主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現,而慢性調節則主要通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成。如上述調節機制失去平衡即導致高血壓。  2、遺傳學說   原發性高血壓有群集于某些家族的傾向,提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女,以后發生高血壓的比例增高。動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株-自發性高血壓大鼠(SHR)。但是至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合,也未發現有早期檢出高血壓致病的遺傳標志。  3、腎素-血管緊張素系統(RAS)  腎小球入球動脈的求旁細胞可分泌腎素,后者可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I,然后經血管緊張素轉換酶(ACE)的作用轉變為月管緊張素II(AT II)。AT II可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮,外周血管阻力增加;此外,AT   II還可通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高,是參與高血壓發病并使之維持。然而,在高血壓患者中,血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數。近年來發現,很多組織,例如血管壁、心臟、中樞神經、腎臟及腎上腺中均有RAS各成分的mRNA表達,并有AT II受體存在。因此,組織中RAS自成系統,在高血壓形成中可能具有更大作用。  引起SAS激活的主要因素有:腎灌注減低,腎小關內液鈉濃度減少,血容量降低,低鉀血癥,利尿劑及精神緊張,寒冷、直立運動等。  4、鈉與高血壓   流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發生密切有關,高鈉生如可使血壓升高,而低鈉飲食可降低血壓。但是,改變鈉鹽攝入并不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導致血壓升高常德有關遺傳因素參與,即高鈉鹽攝入僅對那些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的患者,才有致高血壓的作用。其次,正常腎臟通過利鈉自然維持血管內容量和調節血壓,某些患者腎臟利鈉作用被干擾,需要有較高的灌注壓才能產生同等的利鈉效應,因此,使血壓維持在高水平上。此外,某些影響鈉排出的因子,例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。  鈉引起高血壓的機制尚不清楚,鈉潴留使細胞外液容量增加,因此心排血量增加;血管平滑肌細胞內鈉水平增高又可導致細胞內鈣離子濃度升高,并使血管收縮反應增強,因此外周血管阻力升高,這些均促進高血壓的形成。  5、精神神經學說   動物實驗證明,條件反射法可形成狗的神經精神源性高血壓。人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪音、視覺刺激下也可引起高血壓,這可能與大腦皮層的興奮、抑制平衡失調,以致交感神經系統增強,兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮并繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關,而交感神經的興奮其可促使腎素釋放增多,這些均促使高血壓的形成并使高血壓狀態維持。交感神經活動增強是高血壓發病機制中的重要環節。  6、血管內皮功能異常   血管內皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質而在血液循環,心血管功能的調節中起著極為重要的作用。內皮細胞生成血管舒張及收縮物質,前者包括前列環素(PGI2)、內皮源性舒張因子(EDRF,Nitric Oxide,ON)等;后者包括內皮素(ET-1)、血管收縮因子(EDCF無)、血管緊張素II等。  高血壓時,NO生成減少,而ET-1增加,血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強。  7、胰島素抵抗   據觀察,大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰島素抵抗現象。實驗動物自發性高血壓大鼠中也有類似現象。胰島素抵抗在高血壓發病機制中的具體意義尚不清楚,但胰島素的以下作用可能與血壓升高有關:①使腎小管對鈉的重吸收增加。②增強交感神經活動。③使細胞內鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。  8、其他   流行病學調查提示,以下激素也可能與高血壓的發生有關:肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。編輯本段診斷檢查  1、診斷標準  高血壓的定義是指體循環動脈收縮壓和(或)舒張壓的持續升高。流血病學的調查證明,人群中血壓水平呈連續性分布,正常血壓和高血壓的劃分并無明確界線,高血壓的水平也是根據臨床及流行病學資料認為界定的。目前,我國采用國際上統一的標準,即收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。根據血壓增高的水平,可進一步分為高血壓第1、2、3級。  以上診斷標準適用于男女兩性任何年齡的成人,對于兒童,目前尚無公認的高血壓診斷標準,但通常低于成人高血壓診斷的水平。  上述高血壓的診斷必須以非服用藥物狀態下2次或2次以上非同日多次重復血壓測定所得的平均值為依據,偶然測得一次血壓增高不能診斷為高血壓,必須重復和進一步觀察。  2、實驗室檢查  (1)為了原發性高血壓的診斷、了解靶器官的功能準備并正確選擇治療藥物之目的,必需進行下列實驗室檢查:血、尿常規,腎功能、血尿酸、脂質、糖、電解質、心電圖、胸部X線和眼底檢查。早期患者上述檢查可無特殊異常,后期高血壓患者可出現尿蛋白增多及尿常規異常,腎功能減退,胸部X線可見主動脈弓迂延長、左室增大,心電圖可見左心室肥大勞損。部分患者可伴有血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低,亦常有血糖或尿酸水平增高。目前認為,上述生化異常可能與原發性高血壓的發病機制有一定的內在聯系。  眼底檢查有助于對高血壓嚴重程度的了解,目前采用Keith-Wagener眼底分級法,其分別標準如下:I級,視網膜動脈變細、反光增強;II級,視網膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫;III級,上述血管病變有眼底出血、棉絮狀滲出;IV級,上述基礎上出現視神經乳頭水腫。大多數患者僅I、II級變化。  (2)動態血壓監測(ABPM)   與通常血壓測量不同,動態血壓監測是由儀器自動定時測量血壓,可每隔15-30分鐘自動測壓(時間間隔可調節),連續24小時或更長。可測定白晝與夜間各時段血壓的平均值和離散度,能較敏感、客觀地反映實際血壓水平。  正常人血壓呈明顯的晝夜波動,動態血壓曲線呈雙峰一谷,即夜間血壓最低,清晨起床活動后血壓迅速升高,在AM6-10時及下午4-8時各有一高峰,繼之緩慢下降中、輕度高血壓患者晝夜波動曲線與正常類似,但血壓水平較高。早晨血壓升高可伴游有關血兒茶酚胺濃度升高,血小板聚集增加及纖溶活性增高等變化,可能與早晨較多發生心腦血管急性事件有關。  血壓變異性和血壓晝夜節律與靶器官損害及預后有較密切的關系,即伴明顯靶器官損害或嚴重高血壓患者其血壓晝夜節律可消失。  目前尚無統一的動態血壓正常值,但可參照采用以下正常上限標準:24小時平均血壓值<130/80mmHg,白晝均值<135/85mmHg,夜間<125/75mmHg。夜間血壓均值比白晝降低>10%,如降低不及10%,可認為血壓晝夜節律消失。  動態血壓檢測可用于:診斷“白大衣性高血壓,即在診所內血壓升高,而診所外血壓正常;判斷高血壓的嚴重程度,了解其血壓變異性和血壓晝夜節律;指導降壓治療和評價降壓藥物療效;診斷發作性高血壓或低血壓。編輯本段治療方案  原發性高血壓經過治療使血壓控制在正常范圍內,可使腦卒中、心力衰竭發生率和病死率降低,使腎功能得以保持甚至改善。近年來的研究進一步提示,經降壓治療可能使冠心病病死率降低。因此,對原發性高血壓治療的目標應該是:降低血壓,使血壓降至正常范圍;防止或減少新腦血管及腎臟并發癥,降低病死率和病殘率。治療包括非藥物及藥物治療兩大類。  (一)非藥物治療   適用于各級高血壓患者。第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。非藥物方法可通過干預高血壓發病機制中的不同環節使血壓有一定程度的降低并對減少心血管并發癥有利。  1、合理膳食  (1)限制鈉鹽攝入,首先要減少烹調用鹽,每人每日食鹽以不超過6g為宜。  (2)減少膳食脂肪,補充適量蛋白質,多吃素菜和水果,攝入足量的鉀、鎂、鈣。  (3)限制飲酒 酒精攝入量與血壓水平及高血壓患病率呈線性相關,高血壓患者應戒酒或嚴格限制。  2、減輕體重   體重增高與高血壓密切相關,高血壓患者體重降低對改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚均有益。可通過降低每日熱量及鹽的攝入,加強體育活動等方法達到。  3、運動   運動不僅可使收縮壓和舒張壓下降(約6-7mmHg),且對減輕體重、增強體力、降低胰島素抵抗有利。可根據年齡及身體狀況選擇慢跑、快步走、太極拳等不同方式。運動頻度一般每周3-5次,每次持續20-60分鐘。  4、氣功及其他生物行為方法   氣功是我國傳統的保健方法,通過意念的有道和氣息的調整發揮自我調整作用。長期的氣鍛煉可使血壓控制較好、減少降低藥量,并可使腦卒中發生率降低。  5、其他   保持健康的心理狀態、減少精神壓力和抑郁、戒煙等對高血壓患者均十分重要。  (二)降壓藥物治療   近年來,抗高血壓藥物發展迅速,根據不同患者的特點可單用和聯合應用各類降壓藥。目前常用降壓藥物可歸納為六大類,即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑、α受體阻滯劑及血管緊張素II受體阻滯劑。    1、利尿劑   使細胞外液容量減低、心排血量降低,并通過利鈉作用使血壓下降。降壓作用緩和,服藥2-3周后作用達高峰,適用于輕、中度高血壓,尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。可單獨用,并更適宜與其他類降壓藥合用。  有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類應用最普遍,但長期應用刻印其血鉀降低及血糖、血尿酸、血膽固醇增高,糖尿病及高脂血癥患者宜慎用,痛風患者慎用;保鉀利尿劑可引起高血鉀,不宜與ACE抑制劑合用,腎功能不全者禁用;袢利尿劑利尿迅速,腎功能不全時應用較多,但過度作用可致低血鉀、低血壓。另有制劑吲達帕胺,同時具有利尿及血管擴張作用,能有效勁敵血管擴張作用,能有效降壓而減少引起血鉀。  2、β受體阻滯劑   降壓機制尚未完全明了。血管β受體阻滯劑可使α受體作用相對增強,周圍血管阻力增加,不利于降壓,但β受體阻滯后可使心排血量降低、抑制腎素釋放并通過交感神經突觸前膜阻滯使神經遞質釋放減少從而使血壓降低。  β受體阻滯劑降壓作用緩慢,1-2周內起作用,適用于輕、中度高血壓,尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后的高血壓患者。常用制劑不下十余種。  β受體阻滯劑心肌收縮力、房室傳導及竇性心律均有抑制,可引起血脂升高、低血糖、末梢循環障礙、乏力及重氣管痙攣。因此對下列疾病不宜用,如充血性心力衰竭、支氣管哮喘、糖尿病、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周動脈疾病。冠心病患者長期用藥后不宜突然停用,因可誘發心絞痛;由于抑制心肌收縮力,也不宜與維拉帕米等合用。  3、鈣通道阻滯劑(CCB)   由一大組不同類型化學結構的藥物所組成,其共同特點是阻滯鈣離子L型通道,抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內流,從而使血管平滑肌松弛、心肌收縮力降低,使血壓下降。  CCB有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類三組藥物。前兩組藥物除抑制血管平滑肌外,兵役制心肌收縮及自律性和傳導性,因此不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。二氫吡啶(如硝苯地平)類近年來發展迅速,其作用以阻滯血管平滑肌鈣通道為主,因此對心肌社所性、自律性及傳導性的抑制少,但由于血管擴張,引起社交感神經興奮、可引起心率增快、充血、潮紅、頭痛、下肢水腫等上述副作用主要見于短作用制劑,其交感激活作用對冠心病事件的預防不利,因此不宜作用長期治療藥物應用。近年來二氫吡嘧類緩釋、控釋或長效制劑不斷問世,使上述副作用顯著減少,可用于長期治療。  鈣通道阻滯劑降壓迅速,作用穩定為其特點,可用于中、重度高血壓的治療。尤適用于老年人收縮期高血壓。  4、血管緊張素轉換酶抑制劑   是近年來進展最為迅速的一類藥物。降壓作用是通過抑制ACE使血管緊張素II生成減少,同時抑制激肽酶使環激肽降解減少,兩者均有利于血管擴張,使血壓降低。ACE抑制劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用,對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄患者禁用。最常見的不良反應是干咳,可發生于10%-20%患者中,停用后即可消失。引起干咳原因可能與體內緩激肽增多有關。  5、血緊張素II受體阻滯劑   通過對血管緊張素II受體的阻滯,可較ACE抑制劑更充分有效地阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉潴留及細胞增生等不利作用。適應證與ACE抑制劑相同,但不引起咳嗽反應為其特點。血管緊張素II受體阻滯劑降壓作用平穩,可與大多數降壓藥物合用(包括ACE抑制劑)。  6、α受體阻滯劑   分為選擇性及非選擇性類如酚妥拉明,除用于嗜鉻細胞瘤外,一般不用于治療高血壓。選擇性α1受體阻滯劑通過對突觸后α1社體阻滯劑,對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用,使血管擴張、血壓下降。本類藥物降壓作用明確,對血糖、血脂代謝無副作用為其優點,但可能出現體位性低血壓耐藥性,使應用受到限制。  7、其他   包括中樞交感神經抑制劑如可樂定、甲基多巴;周圍交感神經抑制劑如胍乙啶、利血平;直接血管擴張劑如肼屈嗪(肼苯達嗪)、米諾地爾(長壓定)等。上述藥物層多年用于臨床并有一定的降壓療效,但因其副作用較多且缺乏心臟、代謝保護,因此不適宜于沉淀服用。  我國不少中草藥復方制劑其降壓作用溫和,價格低廉受到患者的歡迎,作為基本意料之需要仍在一定范圍內廣泛使用,但有關藥理、代謝及靶器官保護等作用尚缺乏深入研究,且有一定的副作用,因此未推薦為一線用藥。  (三)降壓藥物的選擇和應用  1、用藥選擇   反能有效控制血壓并適宜長期治療的藥物就是合理的選擇,包括不引起明顯副作用,不影響生活質量等。上述六類主要降壓藥物中:  (1)合并有心力衰竭者,宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。  (2)老年人收縮期高血壓者,宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。  (3)合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非腎血管性),可選用ACE抑制劑。  (4)心肌梗死后的患者,可選擇無內在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑(尤其伴收縮功能不全者)。對穩定型心絞痛患者也可選用計通道阻滯劑量。  (5)對伴有脂質代謝異常的患者可選用α1受體阻滯劑,不宜用β受體阻滯劑利尿劑量  (6)伴妊娠者,不宜用ACE抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑,可選用甲基多巴西  (7)對合支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病著不宜用β受體阻滯劑;通風患者不宜用利尿劑;合并心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。  在降壓治療過程中應遵循4項原則:  (1)開始治療時,使用小劑量藥物以減少不良反應。  (2)合理的藥物聯合,以達到最大的降壓效果。  (3)盡可能使用長效降壓藥,以提高治療依從性和減輕血壓波動。  (4)要求白晝及夜間穩定降壓,可用動態血壓方法監測。  2、降壓目標及應用分子   由于血壓水平與心、腦、腎并發癥發生率呈線性關系,因此,有效的治療必須使血壓降至正常范圍,即降落道路140/90mmHg以下,老年人也以此為標準。對于中青年患者(<60歲),高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者,治療應使血壓降至130/85mmHg以下。  原發性高血壓診斷一旦確立,頭長需要終身治療(包括非藥物治療)。經過降壓藥物治療后,血壓得到滿意控制,可以逐漸減少降壓藥的劑量,但一般仍需長期用藥,中止治療后高血壓仍將復發。  此外,長期服藥治療者突然停藥可發生停藥綜合征,即出現血壓迅速升高,交感神經活性增高的表現如心悸、煩躁、多汗、心動過速等;合并冠心病者,可出現心肌缺血發作及嚴重心律失常。  (1)對于輕、中高血壓患者宜從小劑量或一般劑量開始,2-3周后如血壓未能滿意控制可增加劑量或換用其他類藥,必要時可用2種或2種以上藥物聯合治療。較好的聯合用要藥方法有:利尿劑與β受體阻滯劑,利尿劑與ACE抑制劑或血管緊張素II受體阻滯劑,鈣通道阻滯劑(二氫吡啶類)與β受體阻滯劑,鈣通道阻滯劑與ACE抑制劑,α與β受體阻滯劑。聯合用藥可減少每種用藥劑量,減少副作用而降壓作用增強。  (2)要求在白晝及夜間穩定降壓,鋪用動態血壓方法監測。  (3)盡可能用每日1片的長效制劑,便于長期治療且可減少血壓波動。  (四)高血壓急癥的治療   高血壓急癥時必需迅速使血壓下降,以靜脈給藥最為適宜,以便隨時改變藥物所要使用的劑量。常用治療方法如下:  1、硝普鈉   直接擴張動脈和靜脈,使血壓迅速降低。開始以每分鐘10μg靜滴,密切觀察血壓,需隔5-10分鐘內即消失。該藥溶液對光敏感,每次應用前需臨時配制,滴注瓶需用銀箔或黑布包裹。硝普鈉在體內代謝后產生氰化物,大劑量或長時間應用可能發生硫氰酸中毒。  2、硝酸甘油   以擴張靜脈為主,較大劑量時也使動脈擴張。靜脈滴注可使血壓較快下降,劑量為5-10μg/min開始,然后每5-10分鐘增加5-10μg/min至20-50μg/min。停藥后數分鐘作用即消失。副作用有心動過速、面紅、頭痛、嘔吐等。  3、尼卡地平   二氫吡啶類鈣通道阻滯劑,用于高血壓急震治療劑量為:靜脈滴注從0.5μg/(kg.min)開始,密切觀察血壓,逐步增加劑量,可用至6μg/(kg.min)。副作用有心動過速、面部充血潮紅、惡心等。  4、烏拉地爾   α1受體阻滯劑,用于高血壓危象劑量為10-50mg靜脈注射(通常用25mg),如血壓無明顯降低,可重復注射,然后予50-100mg于100ml液體中靜脈滴注維持,速度為0.4-2mg/min,根據血壓調節滴速。疾病預防  原發性高血壓的確切病因尚不明確,因此對本病的病因預防缺乏有效方法。但某些發病因素已較為明確,如精神因素、鈉攝入量、肥胖等,可針對這些因素進行預防。此外對高血壓導致的靶器官損害并發癥的二級預防也十分重要。可以結合社區醫療保健網,在社區人群中實施以健康教育和健康促進為主導的高血壓防治,如提倡減輕體重、減少食鹽攝入、控制飲酒及社輛運動等健康生活方式;提高人民大眾對高血壓及其后果的認識,做到及早發現和有效治療,提高對高血壓的知曉率、治療率、控制率。同時積極開展大規模人群普查,對高血壓患病人群的長期監測、隨訪,掌握流行病學的動態變化等對本病的預防也具有十分重要意義。疾病提示  【高血壓患者人群】  1、胖子容易患高血壓  人體肥胖主要由于全身皮下脂肪增多使體重增加,血容量也增加,使心臟負擔加大和血管阻力增加,故此易發生高血壓。  2、喜歡吃咸的人容易得高血壓  食鹽含有鈉,吃咸多,攝入的鈉就多,鈉把身體內的水分牽制住,使血的容量增大,從而造成高血壓。  3、飲酒多的人容易得高血壓   喝白酒每天超過二兩,久而久之造成酒精在體內損害動脈血管使動脈硬化,血壓升高,如果同時又吸煙則加重血壓的升高。  4、精神長期緊張和性子急的人容易得高血壓   長期給不良刺激,如精神緊張、情緒激動、焦慮過度、噪音等,加上體內生理調節不平衡,大腦皮層高級神經功能失調,易發生高血壓。  5、有高血壓家族史的人易患高血壓  高血壓遺傳因素約占30%。有不良嗜好和不良的刺激,常容易發生高血壓。但如果養成良好的生活習慣,如少吃鹽、不吸煙、不飲酒、不肥胖,同樣可以不得高血壓。  【高血壓患者服藥須知】  1、堅持每天用藥,即使病情好轉,仍應服維持量。睡前不要服降壓藥,防止入睡血壓下降,腦血量減少,速度減慢,容易形成腦血栓。  2、服用降壓藥期間,慎用或禁忌麻黃素、止咳定喘丸、川貝精片等藥物。人參含有抑制體內脂肪分解物質,有高血壓的人應慎用。  【高血壓患者生活注意】  1、切忌大便干燥,高血壓病人用力解大便,容易發生腦出血、心絞痛。  2、多吃些芹菜、韭菜、白菜、菠菜等纖維素多的蔬菜,以保持大便通暢。   3、洗澡不要用熱水或冷水,以減少血壓驟然變化,以洗溫水適宜。   4、性生活適度,青壯年患者應盡量控制或減少,老年患者應避免,以防發生意外。
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