膀胱,功能,尿管,新生,尿道
提問: 20天的嬰兒中度腎積水原因是什么管道變窄了應該怎么治療？ 問題補充: 医师解答: 嬰兒腎積水 嬰兒腎積水可以由后尿道瓣膜、輸尿管囊腫、膀胱輸尿管反流所致，但最常見的為無輸尿管擴張的腎盂腎盞擴張（pelvicalycesdilation，PCD）。以前腎積水的患兒大多出現臨床癥狀后就診，進行手術治療。近年來由于胎兒超聲檢查的廣泛應用，可以在孕17～18周時查出腎積水，從而使無癥狀新生兒腎積水發現率增高，大約有1/800的嬰兒在胎兒期有上尿路擴張［1］，對這些胎兒及新生兒腎積水的正確處理存在很大爭議,各家觀點不一。為此，近年來國外學者通過臨床和動物實驗對嬰兒腎積水的診斷、病理演變規律進行研究，對胎兒及新生兒腎積水有了深入的認識，為其治療提供了理論依據。一、嬰兒腎積水的診斷及分度 超聲可以檢測胎兒下尿路梗阻、腎輸尿管積水或腎盂腎盞擴張，當膀胱脹大并且連續觀察不排空時，可考慮有尿道梗阻或神經性膀胱。腎輸尿管積水可由膀胱輸尿管反流、有或無梗阻的巨輸尿管所致。腎盂輸尿管交界處梗阻所致的腎盂腎盞擴張是胎兒超聲檢查最常見的泌尿道異常,而且是在孕晚期和生后可自消的擴張類型，有兩個分度有系統：Grignon［2］分五級：1級：腎盂擴張；2級：腎盂擴張（1.0～1.5cm），腎盞正常；3級：腎盂明顯擴張、腎盞輕度擴張；4級：腎盞中度擴張，腎盂＞1.5cm；5級：腎盞重度擴張并伴有腎實質變薄。Arger［3］分三級：一、二級與Grignon相似，三級除上述腎盂腎盞擴張、腎實質變薄外，尚包括多囊腎和腎發育不良。1988年胎兒泌尿學會成立后，確定了一種簡單、標準化的分度方法，排除膀胱輸尿管反流后腎積水分4級［4］，0級：無腎積水；1級：腎盂輕度分離；2級：除腎盂擴張外，一個或幾個腎盞擴張；3級：所有腎盞均擴張；4級：腎盞擴張伴有腎實質變薄。超聲對于區分生理性腎積水、梗阻性腎積水、腎發育不良以及反流仍有一定困難，有人應用胎兒鏡協助診斷，Quintero［5］應用內窺鏡技術觀察輸尿管開口形態、膀胱頸及尿道解剖確定積水原因，診斷準確率達73%,但是，這些胎兒出生后仍需進一步行超聲、靜脈腎盂造影、放射核素掃描、排泄性膀胱尿道造影等檢查以明確診斷。二、胎兒及新生兒腎積水的病理演變 胎兒的預后主要取決于是雙側還是單側腎積水，由梗阻所致的雙側腎積水對胎兒腎功能的影響是致命的，和預后緊密相關的因素有：發現腎積水的時間、伴隨的畸形和羊水減少，其中羊水減少是預后不好的標志。對側腎正常的單側腎梗阻的胎兒可100%存活，伴有雙側腎積水的膀胱輸尿管反流和無梗阻的巨輸尿管的胎兒通常無腎功能受損，此外，大約一半的上尿路擴張的嬰兒腎積水可于生后消失。 目前對于新生兒由腎盂輸尿管交界處梗阻所致的腎積水的研究較多，觀點各異。多數學者認為大部分新生兒輕度無腎功能損害的腎積水和一部分重度腎積水在隨訪觀察過程中積水有減輕或消失，僅少數重度腎積水出現積水加重，為此，他們認為單側新生兒腎積水是相對良性過程，發展為腎梗阻的可能性相對小，因此可以密切觀察新生兒單側腎積水演變，早期的腎盂成形術限于有腎功損害的嬰兒，腎功能正常（分腎功能＞40%）的腎積水不需常規行腎盂成形術［6，7］。Koff等［8］觀察了45例單側腎積水，30例為無腎功損害的輕度腎積水，15例為重度腎積水（梗阻腎圖并且積水腎腎功顯著下降）。在隨訪過程中所有患兒患腎功能都迅速好轉，7例積水改善，無1例有對側腎代償肥厚，15例重度腎積水中8例無變化，2例完全消失，5例有輕度到顯著的改善。最初利尿性腎圖示15例為梗阻，1例為可疑梗阻，最后僅4例為梗阻，其余均改善。Koff等［9］還觀察了104例單側腎積水的新生兒，僅7%最終需要手術，腎功能差的16例中有15例腎功能迅速改善。 但是，也有一些學者［2，3］提出腎盞擴張、腎實質變薄的嚴重嬰兒腎積水在出生前后極少有自然消退者,三級以上腎積水幾乎沒有緩解的,利尿性腎圖證實有梗阻存在的所有4、5級腎積水最終均需手術治療。Barker等［10］研究了胎兒期超聲診斷為典型腎盂輸尿管交界處梗阻的患兒生后積水腎的腎功能。他也認為除了重度腎盂腎盞擴張預后不好外，輕度和中度擴張者患腎功能變異很大，在孕16～24周查出有輕度到中度擴張的患兒中，三分之一有腎功能損害的危險。此外，還有人提出即使核素掃描示腎功能良好并且利尿性腎圖未示梗阻的新生兒腎積水，隨訪一段時間后也可能有積水加重，因此，生后非梗阻的患兒也需仔細隨訪［11］。
提問: 20天的嬰兒中度腎積水原因是什么管道變窄了應該怎么治療？ 問題補充: 医师解答: 嬰兒腎積水 嬰兒腎積水可以由后尿道瓣膜、輸尿管囊腫、膀胱輸尿管反流所致，但最常見的為無輸尿管擴張的腎盂腎盞擴張（pelvicalycesdilation，PCD）。以前腎積水的患兒大多出現臨床癥狀后就診，進行手術治療。近年來由于胎兒超聲檢查的廣泛應用，可以在孕17～18周時查出腎積水，從而使無癥狀新生兒腎積水發現率增高，大約有1/800的嬰兒在胎兒期有上尿路擴張［1］，對這些胎兒及新生兒腎積水的正確處理存在很大爭議,各家觀點不一。為此，近年來國外學者通過臨床和動物實驗對嬰兒腎積水的診斷、病理演變規律進行研究，對胎兒及新生兒腎積水有了深入的認識，為其治療提供了理論依據。一、嬰兒腎積水的診斷及分度 超聲可以檢測胎兒下尿路梗阻、腎輸尿管積水或腎盂腎盞擴張，當膀胱脹大并且連續觀察不排空時，可考慮有尿道梗阻或神經性膀胱。腎輸尿管積水可由膀胱輸尿管反流、有或無梗阻的巨輸尿管所致。腎盂輸尿管交界處梗阻所致的腎盂腎盞擴張是胎兒超聲檢查最常見的泌尿道異常,而且是在孕晚期和生后可自消的擴張類型，有兩個分度有系統：Grignon［2］分五級：1級：腎盂擴張；2級：腎盂擴張（1.0～1.5cm），腎盞正常；3級：腎盂明顯擴張、腎盞輕度擴張；4級：腎盞中度擴張，腎盂＞1.5cm；5級：腎盞重度擴張并伴有腎實質變薄。Arger［3］分三級：一、二級與Grignon相似，三級除上述腎盂腎盞擴張、腎實質變薄外，尚包括多囊腎和腎發育不良。1988年胎兒泌尿學會成立后，確定了一種簡單、標準化的分度方法，排除膀胱輸尿管反流后腎積水分4級［4］，0級：無腎積水；1級：腎盂輕度分離；2級：除腎盂擴張外，一個或幾個腎盞擴張；3級：所有腎盞均擴張；4級：腎盞擴張伴有腎實質變薄。超聲對于區分生理性腎積水、梗阻性腎積水、腎發育不良以及反流仍有一定困難，有人應用胎兒鏡協助診斷，Quintero［5］應用內窺鏡技術觀察輸尿管開口形態、膀胱頸及尿道解剖確定積水原因，診斷準確率達73%,但是，這些胎兒出生后仍需進一步行超聲、靜脈腎盂造影、放射核素掃描、排泄性膀胱尿道造影等檢查以明確診斷。二、胎兒及新生兒腎積水的病理演變 胎兒的預后主要取決于是雙側還是單側腎積水，由梗阻所致的雙側腎積水對胎兒腎功能的影響是致命的，和預后緊密相關的因素有：發現腎積水的時間、伴隨的畸形和羊水減少，其中羊水減少是預后不好的標志。對側腎正常的單側腎梗阻的胎兒可100%存活，伴有雙側腎積水的膀胱輸尿管反流和無梗阻的巨輸尿管的胎兒通常無腎功能受損，此外，大約一半的上尿路擴張的嬰兒腎積水可于生后消失。 目前對于新生兒由腎盂輸尿管交界處梗阻所致的腎積水的研究較多，觀點各異。多數學者認為大部分新生兒輕度無腎功能損害的腎積水和一部分重度腎積水在隨訪觀察過程中積水有減輕或消失，僅少數重度腎積水出現積水加重，為此，他們認為單側新生兒腎積水是相對良性過程，發展為腎梗阻的可能性相對小，因此可以密切觀察新生兒單側腎積水演變，早期的腎盂成形術限于有腎功損害的嬰兒，腎功能正常（分腎功能＞40%）的腎積水不需常規行腎盂成形術［6，7］。Koff等［8］觀察了45例單側腎積水，30例為無腎功損害的輕度腎積水，15例為重度腎積水（梗阻腎圖并且積水腎腎功顯著下降）。在隨訪過程中所有患兒患腎功能都迅速好轉，7例積水改善，無1例有對側腎代償肥厚，15例重度腎積水中8例無變化，2例完全消失，5例有輕度到顯著的改善。最初利尿性腎圖示15例為梗阻，1例為可疑梗阻，最后僅4例為梗阻，其余均改善。Koff等［9］還觀察了104例單側腎積水的新生兒，僅7%最終需要手術，腎功能差的16例中有15例腎功能迅速改善。 但是，也有一些學者［2，3］提出腎盞擴張、腎實質變薄的嚴重嬰兒腎積水在出生前后極少有自然消退者,三級以上腎積水幾乎沒有緩解的,利尿性腎圖證實有梗阻存在的所有4、5級腎積水最終均需手術治療。Barker等［10］研究了胎兒期超聲診斷為典型腎盂輸尿管交界處梗阻的患兒生后積水腎的腎功能。他也認為除了重度腎盂腎盞擴張預后不好外，輕度和中度擴張者患腎功能變異很大，在孕16～24周查出有輕度到中度擴張的患兒中，三分之一有腎功能損害的危險。此外，還有人提出即使核素掃描示腎功能良好并且利尿性腎圖未示梗阻的新生兒腎積水，隨訪一段時間后也可能有積水加重，因此，生后非梗阻的患兒也需仔細隨訪［11］。
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